缺铁性贫血-凯发网站

　　(一)发病原因

　　在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。

　　1、初生时机体铁的含量与贫血的关系。

　　正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/l。新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少。酶中的铁不过数毫克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。

　　正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁)，都可能影响新生儿体内铁的含量。

　　母亲妊娠期间有缺铁性贫血，与婴儿贫血并无肯定的关系，因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎儿体中，无论母亲缺铁与否，或饮食的质量如何，输入用同位素标记的铁后，约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时，无论母亲有无贫血，新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别，与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺贫血，婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。

　　2、生长速度与贫血的关系

　　小儿生长迅速，血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增加1倍。早产婴增加更快，1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为19g/dl。至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，无需在食物中加铁。但早产儿则不同，其需要量远超过正常婴儿。

　　正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。

　　3、饮食缺铁

　　婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/l。牛0.5～1.0mg/l ,羊乳更少。乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%)。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食。较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。

　　4、长期少量失血

　　正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每日以大量(>1l)未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1l，(最好不超过750ml)或应用蒸发奶，失血现象即可减少。

　　常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。

　　5、其他原因 长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等，均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不好，也能造成缺铁性贫血。

　　(二)发病机制

　　1.铁的代谢

　　(1)铁在体内的分布：体内大部分铁主要分布在血红蛋白中。少量存在于肌红蛋白中，两者占体内铁总量的60%～70%。细胞色素、过氧化氢酶及血浆中运输状态中的铁，仅占极小部分。其余30%～40%的铁则以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于骨髓、肝、脾、淋巴结等网状内皮系统中。

　　(2)铁的来源：可分为外源性和内源性两种。外源性铁主要来自食物，含铁较多的食物有猪肝、猪血、禽血、海带、发菜、紫菜、木耳、香菇等，其次为各种肉类、蛋黄、肾脏、菠菜、高粱、小米等。内源性铁主要来自更新破坏的红细胞。这种衰老红细胞经机体网状内皮系统消化降解的铁可被重新利用。

　　(3)铁的需要量：初生新生儿体内铁的总量大约为0.5g，而成人大约是5g。为了满足小儿的正常发育，需要每天吸收0.8mg的铁。此外，小儿在正常发育过程中，还可以通过消化道、皮肤、泌尿生殖道黏膜上皮细胞脱落而丢失一部分铁。因此，一个15岁以内的小儿每天从食物中吸收的铁至少需要1mg才能满足铁的正平衡。对于一个已有正常月经来潮的女孩来说，每天的铁摄入量尚需适当增加。

　　(4)铁的吸收：通过食物摄入的铁是满足小儿正常生长发育需要的重要来源。通常，小儿每天食物中所含的铁量8～10mg，大约仅10%(约1mg)的食物铁可被吸收。铁吸收的主要部位在十二指肠及空肠上段，部分借助于位于十二指肠中的几种辅助铁吸收蛋白。低价铁(二价铁)较高价铁(三价铁)容易吸收。食物中的铁一般为三价铁。适量胃酸的存在对铁的吸收颇为重要，它们能将食物中的三价铁转化成二价铁;维生素c能将三价铁还原成二价铁而有助于铁的吸收。由于人体铁极少排泄，因此，铁吸收的调节是维持体内铁平衡的主要机制。肠黏膜上皮细胞具有控制铁吸收的能力，它们可根据体内铁的需要程度来增减铁的吸收量。铁的吸收效率因食物种类不同而异，大多数素食中的铁吸收效率较差，平均仅5%左右(1.7%～7.9%)，而黄豆、肉类和血红蛋白中铁的吸收效率可高达15%～20%。

　　从食物中所吸收的铁有两种去向，其中一部分铁吸收后进入肠黏膜上皮细胞内，与其中的去铁蛋白(apoferritin)结合而形成铁蛋白;大部分吸收铁直接进入血液循环，并与血浆中的转铁蛋白(transferrin)结合而被转运。

　　(5)铁的转运：被吸收的二价铁进入血液循环后又被氧化成三价铁，并与转铁蛋白结合。通常，二分子fe3 需一分子的转铁蛋白。与转铁蛋白相结合的铁称为血清铁(si)。si被转运至骨髓幼红细胞和网织红细胞胞浆内，80%～90%进入幼红细胞的铁被线粒体摄取，并与原卟啉ⅸ结合形成血红素，血红素再与珠蛋白结合而成血红蛋白。

　　转铁蛋白存在于血浆β球蛋白组分中，是一种糖蛋白，主要在肝脏中合成，在465nm波长处有最大吸收峰。转铁蛋白分子的表面有许多铁结合位点，在正常情况下，仅1/3的转铁蛋白铁结合位点被铁结合，换言之，转铁蛋白铁结合的饱和度仅33.3%。转铁蛋白的主要功能是为骨髓造红细胞提供原料。它们将所结合的铁通过位于幼红细胞膜上转铁蛋白受体(tfr)的协助下转入幼红细胞和网织红细胞内后，在胞质低ph(5.5)条件下，转铁蛋白迅速释放出铁，而转铁蛋白本身又回到血浆中重新执行运铁的功能，如此循环往复，周而复始。转铁蛋白的血浆半衰期平均为9(8～10.4)天。

　　血清中转铁蛋白能结合si的总量，称为总铁结合力(total iron binding capacity，tibc)，未被铁结合的转铁蛋白铁结合能力称为未饱和铁结合力(unbound iron binding capacity，uibc)。因此，这三者之间的关系可用一个公式(tibc=si uibc)来表示。

　　幼红细胞中未被利用的铁以小粒的形式存在于胞浆中，亚铁氰化钾可将其染成蓝色。在缺铁情况下，幼红细胞中的铁小粒显著减少甚至消失，而在体内贮存铁增多时，幼红细胞中铁小粒也增多。含有铁粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。

　　(6)铁的贮存：铁主要贮存于肝、脾与骨髓中。贮存的主要形式为铁蛋白与含铁血黄素。铁蛋白中含铁可高达23%。含铁血黄素为颗粒状物质，含铁37%，见于铁蛋白含量最高的组织中。

　　(7)铁的排泄：正常小儿铁的排泄量极微，主要排泄途径为胆汁、尿、粪、汗及剥落的肠黏膜细胞。

　　2.发病机制

　　(1)影响血红蛋白生成：铁是血红蛋白的原料之一，红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白等以合成血红蛋白，血液中的血红蛋白承担输送氧的重责，所以贫血将影响机体多器官的正常功能。缺铁时血红蛋白合成减少，因而新生的红细胞内血红蛋含量不足，细胞质较少，而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少的度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。

　　(2)影响生化反应：对生化反应的影响包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及dna的合成。已知多种酶需要铁，如过氧化物酶、细胞色素c还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的分解与合成有关，酶活性降低时细胞功能紊乱，因而出现一些非血液系统症状，如影响小儿的神经精神(行为)、消化吸收、肌肉运动和免疫等功能。经铁剂治疗后，这些症状可消失。缺铁还可影响肌红蛋白的合成。

　　(3)组织学改变：上消化道生长快速的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠的黏膜萎缩。咽喉部的黏膜萎缩可能导致环状软骨后区形成喉蹼，引起吞咽困难。

　　3.缺铁3个阶段 值得提出的是体内刚出现缺铁时并非立刻出现贫血，可分为下列3个阶段。当体内已经有缺铁存在但尚无血红蛋白降低者称为缺铁(iron deficiency，id)，只有当缺铁同时伴有血红蛋白下降者才称为缺铁性贫血。缺铁与贫血之间是一个循序渐进的过程，当体内出现缺铁时，最早出现的表现是贮存铁的下降，如缺铁持续存在，即可出现si下降，此时仍可无血红蛋白下降，临床上也无贫血的表现。如缺铁进一步加重，si几近耗竭时，血红蛋白才开始下降，临床上出现明显的贫血表现。

　　(1)储存铁减少：铁丧失超过摄入，铁处于负平衡，储存的铁(骨髓铁染色可知)不断减少。尽管血红蛋白和血清铁仍正常，然而血清铁蛋白水平下降<20ng/ml。当储存的铁减少时，对饮食中铁的吸收以及转铁蛋白的浓度代偿性地增高(后者可从铁结合力升高上反映)。

　　(2)缺铁性红细胞生成：铁储存耗尽，没有足够的铁来满足骨髓造血的需要。虽然血浆转铁蛋白水平增高，但血清铁浓度降低，导致可用于红系造血的铁不断减少。当血清铁降到<50μg/dl(<9μmol/l)和转铁蛋白的饱和度<16%时，红细胞造血就会受到影响。

　　(3)缺铁性贫血：低色素贫血伴有正常的红细胞和正常的指数。然后小红细胞增多，随后会出现低色素红细胞。最后缺铁影响组织，引起症状和体征。

　　【临床表现】

　　一、临床表现

　　发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。

　　(1)一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

　　(2)造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。

　　(3)除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响dna的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。

　　(4)神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。

　　(5)缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人e玫瑰花结、活性e玫瑰花结形成率皆降低，pha等皮肤试验反应明显低于正常，说明t淋厂细胞功能减弱。有报告外周血t淋纠细胞亚群cd3cd4淋巴细胞降低okt4/okt8比值降低。亦有报道病人nbt试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。

　　(6)当血红蛋白降低至70g/l以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/l以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。

　　二、诊断

　　ida的诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断。再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断。但要注意，诊断缺铁性贫血只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断。所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠x线、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。

　　临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下：

　　1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

　　(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

　　(2)血清铁蛋白<14μg/l。

　　(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

　　2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

　　(1)转铁蛋白饱和度<15%。

　　(2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/l。

　　3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是：

　　(1)符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断。

　　(2)小细胞低色素性贫血。

　　(3)铁剂治疗有效。

　　铁剂治疗性试验：缺铁性贫血患者，在连续口服铁剂数天后，网织红细胞计数很快上升，一般在服用铁剂后的第5～10天，网织红细胞升高至4%～10%，而其他贫血没有这种反应。这种诊断试验简单易行，但获得结果较慢，且如患者有铁剂吸收障碍，就无法判断结果，后一种情况可采用注射铁剂治疗试验做出诊断。注意患者在试验前不久应没有服用过铁剂。

　　【实验室检查】

　　1、生化检验：在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。当缺铁时，机体首先动用

　　储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少;继之，血清铁蛋白减少。血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下， 同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加(fep/hgb)，对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值>3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。若缺铁继续进展，即出现血象的变化。

　　2、血象：红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。红细胞压积相应地减少，红细胞平均体积(mcv)小于80fl，可低至51fl;红细胞平均血红蛋白(mch)低于26pg，最低可至11.1pg;红细胞平均血红蛋白浓度(mchc)低于0.30，可低至0.20;红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞染色浅，中间透亮区加大。重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其绝对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。

　　白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起出血的程度。

　　3、骨髓象：骨髓呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，巨核细胞数正常。根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm3之间，平均约70个/mm3。

　　骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说明红细胞增生旺盛。粒细胞系形态无改变，分类计数中，中性粒细胞可稍高。红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。早幼、中幼及晚幼红细胞的细胞浆少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于胞核，胞浆的边缘不太整齐，用亚铁氰化钾染色，可见铁粒幼细胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血黄素。

　　4、其他检查：若有慢性肠道失血，大便潜血阳性。病情严重、病程长的，颅骨x线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。b超可发现肝脾肿大、心脏扩大，x线胸片检查在并发肺部感染时，见炎性阴影，心脏可扩大。

　　【鉴别诊断】

　　1、地中海贫血：有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明显肿大。血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳a2及f增高，或出现血红蛋白h或bart′s等。血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。

　　2、肺含铁血黄素沉着症：表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。x线胸片肺野中可见网点状阴阴影。

　　3、铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用维生素b6治疗可取得较好的疗效。

　　4、慢性感染性贫血：多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。

　　5、铅中毒：红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加。fep/hgb可高至17.5μg/g以上。

　　【并发症】

　　可并发髓外造血、异食癖、萎缩性胃炎或吸收不良综合征、记忆力下降、心脏扩大和心功能不全;因免疫功能低下，常并发感染;儿童发育障碍。

　　【预防】

　　首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。

　　关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始(不晚于6个月)，早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5�so40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg·d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。

　　人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。

　　对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。

　　做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/l的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg·d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。

　　预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。

　　【治疗预后】

　　(一)治疗

　　以补充铁剂和去除病因为原则。

　　1、铁剂治疗 铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%;富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg·d，分3次服用为宜，(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日;富马酸铁0.02g/kg/日;2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)，此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。

　　维生素c可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使小肠中ph增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素c60mg加入米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服用维生素c。若于服铁剂前4小时服用维生素c，则无此种作用。

　　对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁(ferrous gluconate)，或将上述铁剂减至半量，待恶心、哎呀、腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注;含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。

　　铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。维生素b12、叶酸或肝精对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。

　　2、去因治疗 多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小儿的年龄给以合适的食物。由于患儿消化能力较差，更换和添加辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成消化不良。1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏食，给予富含铁质、维生素c和蛋白质的食物。

　　对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至每日500ml以下，或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。

　　3、输血 由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。理度贫血或合并严重感染或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红蛋白的30g/l以下者，应立即进行输血，但必须采取少量多次的方法，或输入浓缩的红细胞，每次2～3ml/kg。输血速度过快、量过大，可引致心力衰竭。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。

　　治疗后的反应 服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增进。36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。心脏杂音于2～3周后减轻或消失，脾脏逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正常值。

　　(二)预后

　　缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能彻底治疗。治疗原发病、纠正饮食习惯及制止出血后，补充铁剂可使血红蛋白较快地恢复正常。若造成缺铁的病因不能消除，铁剂的治疗未能补偿丢失的铁量，补充治疗将被迫持续下去。

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